კიბოს მკურნალობის დროს მედიკამენტები ხშირად თავს ესხმიან როგორც სიმსივნურ, ასევე ჯანმრთელ უჯრედებს, რაც იწვევს უამრავ გვერდით ეფექტს.
იგივე ხდება იმუნოთერაპიის დროს, რომელიც ეხმარება იმუნურ სისტემას კიბოს უჯრედების ამოცნობასა და მასზე თავდასხმაში,. მიუხედავად იმისა, რომ ამ თერაპიებმა უამრავ პაციენტს გაუხანგრძლივეს სიცოცხლე, ისინი მხოლოდ პაციენტების გარკვეულ ჯგუფზე მუშაობენ. ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ძუძუს კიბოს მქონე პაციენტების 30 პროცენტზე ნაკლები პასუხობს იმუნოთერაპიის ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულ ფორმას.
მაგრამ რა მოხდება, თუ მედიკამენტები ისე დამუშავდება, რომ მხოლოდ სიმსივნურ უჯრედებს დაესხმება თავს და სხეულის დანარჩენი ნაწილს არა?
ამ მიზნით, ჩიკაგოს უნივერსიტეტის პრიცკერის მოლეკულური ინჟინერიის სკოლის მკვლევარებმა შეიმუშავეს მეთოდი, რომელიც ხელს უშლის კიბოს ერთ-ერთ პერსპექტიულ მედიკამენტს, დააზიანოს ჯანმრთელი უჯრედები და ამას სიმსივნემდე მიღწევამდე მისი „შენიღბვით“ ახორციელებენ.
IL-12-ის პერსპექტივა
ციტოკინები არის ცილები, რომლებსაც შეუძლიათ იმუნური სისტემის საფრთხეებზე რეაგირების მოდულირება. ამის გაკეთების ერთ-ერთი გზა არის მკვლელი T უჯრედების გააქტიურება, სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი, რომელსაც შეუძლია შეტევა კიბოს უჯრედებზე. იმის გამო, რომ ციტოკინებს შეუძლიათ იმუნური სისტემის მომზადება სიმსივნეების მოსაკლავად, ეს მათ ძალიან პერსპექტიულს ხდის კიბოს სამკურნალოდ.
ერთ-ერთი ასეთი ციტოკინია ინტერლეიკინ-12, იგივე IL-12. მიუხედავად იმისა, რომ 30 წელზე მეტი ხნის წინ აღმოაჩინეს, IL-12 ჯერ კიდევ არ არის საკვებისა და მედიკამენტების სააგენტოს მიერ დამტკიცებული თერაპია კიბოს დიაგნოზის მქონე პაციენტებისთვის, მისი მძიმე გვერდითი ეფექტების, მათ შორის ღვიძლის დაზიანების, გამო.
ეს ნაწილობრივ იმიტომ ხდება, რომ IL-12 „ავალებს“ იმუნურ უჯრედებს გამოიმუშაონ დიდი რაოდენობით ანთებითი მოლეკულები, რომლებსაც შეუძლიათ სხეულის დაზიანება.
მას შემდეგ მეცნიერები მუშაობენ IL-12-ის მოდერნიზებაზე, რათა უფრო ტოლერანტული იყოს და ამავდროულად, შეინარჩუნოს კიბოს მკვლელი ძლიერი ეფექტი.
მკვლელის „შენიღბვა“
იმის გამო, რომ კიბოს უჯრედები ძალიან სწრაფად მრავლდებიან, ისინი ჭარბად გამოიმუშავებენ გარკვეულ ფერმენტებს, რაც მათ ეხმარება შეიჭრან ახლომდებარე ჯანსაღ ქსოვილში და მეტასტაზირება მოახდინოს სხეულის სხვა ნაწილებში. ჯანსაღი უჯრედები გაცილებით ნელი ტემპით იზრდებიან და ამ ფერმენტების ნაკლებ რაოდენობას გამოიმუშავებენ. ამის გათვალისწინებით, მკვლევარებმა IL-12-ი ხუფით „შენიღბეს“, რომელიც ფარავს მოლეკულის იმ ნაწილს, რომელიც ჩვეულებრივ უკავშირდებიან იმუნურ უჯრედებს მათ გასააქტიურებლად.
ხუფი შორდება მხოლოდ სიმსივნის სიახლოვეს არსებულ ფერმენტებთან შეხებისას, როდესაც ეს ფერმენტები ხუფს აცლიან, IL-12 ხელახლა აქტიურდება და ააქტიურებს ახლომდებარე მკვლელ T უჯრედებს სიმსივნეზე თავდასხმისთვის.
როდესაც მეცნიერებმა ეს „შენიღბული“ IL-12 მოლეკულები მელანომისა და ძუძუს კიბოს პაციენტებისგან დონაციის სახით მიღებულ როგორც ჯანსაღ, ისე სიმსივნური ქსოვილზე გამოიყენეს, შედეგებმა დაადასტურა, რომ მხოლოდ სიმსივნის ნიმუშებმა შეძლეს ხუფის მოშორება.
ეს მიუთითებს, რომ „შენიღბულ“ IL-12-ს შეუძლია პოტენციურად გამოიწვიოს ძლიერი იმუნური პასუხი სიმსივნის წინააღმდეგ ჯანსაღი ორგანოების დაზიანების გარეშე.
მეცნიერებმა „შენიღბული“ IL-12 თაგვებში უკვე გამოიყენეს და დაადგინეს, რომ IL-12-თან ასოცირებული იმუნიტეტთან დაკავშირებული გვერდითი მოვლენები არ დაფიქსირდა.
მეცნიერები აცხადებენ, რომ შემდეგო ნაბიჯი მოდიფიცირებული IL-12-ის კიბოთი დაავადებული პაციენტებში გამოცდაა.
მასალა მოამზადა : თამარ ტაბატაძემ
წყარო : sciencealert.com
ახალგაზრდა ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი ,,დოქტრინა“