SSRI-ები, ანუ სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიური ინჰიბიტორები, დეპრესიის სამკურნალო მედიკამენტთა ერთ-ერთი ჯგუფია. ცნობილია, რომ მათ მოქმედებას კვირები სჭირდება, სანამ მკურნალობის დაწყების შემდეგ რაიმე გაუმჯობესებას ვიხილავდეთ.
თუკი ამის მიზეზს გავიგებთ, ექიმები მეტი დამაჯერებლობით დაარწმუნებენ პაციენტებს, რომ მკურნალობა განაგრძონ, ეს კი უამრავ ადამიანს დაეხმარება. სწორედ ამიტომ, მეცნიერებმა ამ საკითხის შესწავლა გადაწყვიტეს და ადამიანებზე ამ ტიპის პირველი კვლევა ჩაატარეს.
მკვლევართა გუნდმა ჯანმრთელ ზრდასრულებს SSRI მედიკამენტი მისცა და ამის შემდეგ სინაფსებში, ანუ ნეირონულ კავშირებში, ფიზიკური ცვლილებები შეაფასა. დადგინდა, რომ SSRI-ების მიმღებ პირებში ნეირონული კავშირები თანდათანობით მატულობს ტვინის ახალ ქერქსა და ჰიპოკამპუსში. სწორედ ამან შეიძლება ახსნას, რატომაა ეფექტის შესაგრძნობად კვირები საჭირო.
SSRI-ები ტვინში სეროტონინის, ერთ-ერთი ნეიროტრანსმიტერის, დონეების გაზრდით აუმჯობესებს გუნება-განწყობას. ეს მედიკამენტები ყველა ადამიანს მაინც არ ეხმარება, ხოლო მეცნიერებმა ზუსტად არ იციან, რა მექანიზმით მუშაობს ისინ.
არსებობს მოსაზრება, რომ SSRI-ები ადამიანის ტვინში სინაფსების პლასტიკურობას ზრდის. ეს ნეირონული კავშირების ერთგვარი უნარია, დროთა განმავლობაში გაძლიერდეს ან შესუსტდეს. მიჩნეულია, რომ სინაფსების პლასტიკურობა დასწავლის, მეხსიერებისა და განწყობის რეგულაციისთვის არის მნიშვნელოვანი.
ჰიპოთეზის შესამოწმებლად მეცნიერებმა კვლევა ჩაატარეს 32 ზრდასრულზე, რომელთაც დეპრესიის ისტორია არ ჰქონიათ. ცდისპირთა ნაწილს 20 მილიგრამ ესციტალოპრამს (ერთ-ერთი SSRI) აძლევდნენ 5 კვირის განმავლობაში, ნაწილს კი — პლაცებოს, ანუ რეალური ეფექტის არმქონე ყალბ მედიკამენტს შედეგების შესადარებლად. ხორციელდებოდა ორმაგად ბრმა კონტროლი.
მკვლევრებმა შემდეგ სკანირების სპეციალური ტექნოლოგია გამოიყენეს და ტვინში ცილის, სახელად SV2A-ის, დონეები შეამოწმეს. ეს მაჩვენებელი ტვინში სინაფსების არსებობაზე მეტყველებს. რაც მეტია ეს ცილა კონკრეტულ ადგილას, მით მეტია აქ სინაფსებიც.
სკანირებით დადგინდა, რომ ჯგუფებს შორის სინაფსების პლასტიკურობის ზრდა მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდა. მათ, ვინც ესციტალოპრამს იღებდნენ, ტვინის ახალ ქერქსა და ჰიპოკამპუსში მეტი SV2A ჰქონდათ, ვიდრე პლაცებოს მიმღებ ადამიანებს.
ახალი ქერქი, იგივე ნეოკორტექსი, ტვინის მოცულობის დაახლოებით ნახევარს იკავებს და საკმაოდ რთულად გასაგები სტრუქტურაა. იგი არაერთ რთულ ფსიქიკურ პროცესშია ჩართული, მათ შორის ემოციებში, სენსორულ აღქმასა და შემეცნებაში. ესციტალოპრამის მიმღებ პირებს ჰიპოკამპუსში (ეს სტრუქტურა დამახსოვრებასა და დასწავლაში გვეხმარება) მცირედით ჰქონდათ SV2A-ის სიხშირე მომატებული.
შესაბამისად, SSRI-ები სინაფსების სიხშირეს ზრდის ტვინის იმ რეგიონებში, რომლებიც დეპრესიას უკავშირდება.
საგულისხმოა, რომ განსხვავებების გაჩენას გარკვეული დრო დასჭირდა. კონტექსტისთვის, საშუალოდ 29 დღის განმავლობაში ორ ჯგუფს შორის SV2A-ის კონცენტრაციები მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა.
ანალიზის მიხედვით, ადამიანებში, რომლებიც ესციტალოპრამს უფრო დიდხანს იღებდნენ, სინაფსების სიხშირეც უფრო მეტად იყო გაზრდილი.
მაშასადამე, მონაცემები იმაზე მეტყველებს, რომ სინაფსები კვირების განმავლობაში იმატებს. შესაბამისად, სწორედ ასე შეიძლება ახსნას, თუ რატომაა საჭირო დრო, რომ ანტიდეპრესანტების მოქმედების შედეგი ვიხილოთ. მკვლევრებს პლაცებოს მიმღებ პირებში არანაირი შედეგი არ უხილავთ.
ექსპერიმენტი ჯანმრთელ ადამიანებზე ჩატარდა, რათა კლინიკურ სიმპტომებს ან ტვინის რაიმე პათოლოგიას დაბრკოლებები არ შეექმნა და უკეთ შეეფასებინათ სინაფსების პლასტიკურობაზე SSRI-ების გავლენა. სწორედ ამიტომ, დამატებითი კვლევებია საჭირო იმის დასადგენად, დეპრესიის მქონე ადამიანებშიც ანალოგიურად ხდება თუ არა; ასევე, არის თუ არა ეს დაკავშირებული ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუმჯობესებასთან.
ნაშრომის ავტორებმა კვლევა ნეიროფსიქოფარმაკოლოგიის ევროპული კოლეჯის კონფერენციაზე წარადგინეს. რეფერირებად ჟურნალში იგი მალე გამოქვეყნდება.
ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”
0
