აღმოჩნდა, რომ იდუმალი ცილა, რომელიც რიბონუკლეინის მჟავას კრავს, ვირთაგვებში მახსოვრობის ფორმირების პროცესში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს.
ეს არის პირველი შემთხვევა, როცა მოლეკულური ფაქტორი სინაფსურ პლასტიკურობასა და ცოდნასთან დააკავშირეს.
მეცნიერებმა ჩაახშეს ცილებ სტეფენ ჰომოგო 2-ის სინთეზი (Stau2) ვირთაგვებში და აღმოაჩინეს, რომ შედეგად, მათი სწავლის უნარი დაქვეითდა ანუ პროტეინების დაბალი დონის მქონე ვირთაგვებს მეხსიერების გაუარესება აღენიშნებოდათ.
როდესაც ჩვენ რაღაცას ვსწავლობთ, ჩვენი ტვინის სტრუქტურა მკაფიოდ იცვლება ახალი ინფორმაციის შესანახად, „სინასპტიკურ პლასტიკურობაში“.
ამ ცვლილების გრძელვადიანი მოლეკულური ალტერაცია იშიფრება მაცნე რიბონუკლეინის მჟავის მოლეკულებში, რომლებიც შემდეგ მოგზაურობენ ადგილზე და კონკრეტულ პროტეინებ აპროგრამებენ, რომელიც ინფორმაციის შენახვაში გვეხმარება.
გასული წლის კვლევაში, მიუნხენის ლუდვიგ-მაქსიმილის უნივერსიტეტის ნეირომეცნიერმა მაიკლ კეიბლერმა აჩვენა, რომ Stau2 არის ცილა, რომელიც ეხმარება mRNA-ის ნეირონული სინაპეციებისკენ გაგზავნას – ნეირონსა და სხვა ნეირონს, ან უჯრედი – მიშენის შორის კომუნიკაციის წერტილი.
მაგრამ რა როლი ითამაშა მან სწავლისა და მეხსიერების ფორმირების პროცესში, ჯერ კიდევ არ იყო კარგად ახსნილი.
გერმანიის მანჰაიემის უნივერსიტეტსა და ესპანეთის სევილიის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა მოამზადეს ვირთაგვები Stau2- ის დეფიციტით, რათა მოქმედებაში დაკვირვებიდნენ სწავლის უნარზე მის ზეგავლენას.
,,პირველად მეცნიერების ისტორიაში, ეს ნამუშევარი საშუალებას გვაძლევს, კონკრეტული მოლეკულური ფაქტორი – რიბონუკლეინის მჟავის შემაკავშირებელი ცილა – Stau2-ი, სინაფსურ პლასტიკურობასა და სწავლის უნართან დაგვეკავშირებინა”, – განაცხადეს კვლევის ავტორებმა.
ცდის ფარგლებში ვირთაგვებს სხვადასხვა სახის დავალება მისცეს, Stau2-ის დეფიციტის მქონე ვირთაგვებმა საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით მუშა მეხსიერების შესამჩნევად დაბალი დონე აჩვენეს.
მეცნიერები აცხადებენ, რომ სწავლისა და მახსოვრობის პროცესში Stau2-ის ზუსტი როლის განსასაზღვრად დამატებითი კვლევების ჩატარებაა საჭირო.
წყარო: http://www.sciencealert.com
მასალა მოამზადა: თამარ ტაბატაძემ
ახალგაზრდა ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი ,,დოქტრინა”
0
