აუტანელ ქავილს, რომელიც კანის ქრონიკულ ანთებით დაავადებას, ეგზემას ახლავს თან, ახალი დამნაშავე ჰყავს.
მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ კარგად ცნობილი ბაქტერია, ოქროსფერი სტაფილოკოკი (Staphylococcus aureus) განაპირობებს მუდმივ ქავილს, რადგან პირდაპირ აღიზიანებს კანის მგრძნობელობით ნეირონებს; ეს აღმოჩენა მეცნიერებს შეიძლება ახალ სამკურნალო საშუალებათა შექმნაში დაეხმაროს.
ეგზემას ატოპიურ დერმატიტსაც უწოდებენ და საკმაოდ გავრცელებულია ბავშვებსა და მოზარდებში. გვხვდება ათიდან ერთ ზრდასრულშიც.
ამ დრომდე, ეგზემის აუტანელი ქავილის მთავარ გამომწვევად მიიჩნეოდა იმუნური უჯრედები და მათ მიერ გამოყოფილი ანთებითი მოლეკულები. ეს ქავილი ძალიან ხშირად იწვევს ნაკაწრებს, რაც კანს კიდევ უფრო აზიანებს და ის წითელი, შესივებული, დახეთქილი ხდება.
წლების წინ, მეცნიერებმა გაარკვიეს, რომ ადამიანები, რომლებსაც კანის ცილა, სახელად ფილაგრინი აკლიათ, ეგზემისკენ უფრო მიდრეკილები არიან; თუმცა, მაინც გაურკვეველი რჩებოდა, კონკრეტულად რა იწვევდა ქავილს, რომელიც ეგზემას ახლავს თან.
ამჯერად, ამერიკელ მკვლევართა ჯგუფმა ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტთა სერიაში აჩვენა, რომ S. aureus-ი — ბაქტერია, რომელიც დაზიანებულ კანში აღწევს და ინფექციას იწვევს, ერთპიროვნულად განაპირობებს ქავილს, რადგან ააქტიურებს კანის ზედაპირზე არსებულ მგრძნობელობით ნერვულ უჯრედებს.
„გამოვავლინეთ ქავილის სრულიად ახალი მექანიზმი, ბაქტერია Staph aureus-ი, რომელიც ქრონიკული ატოპიური დერმატიტის მქონე თითქმის ყველა პაციენტში ვიპოვეთ. დავადგინეთ, რომ ქავილი შეიძლება გამოწვეული იყოს თავად მიკრობით“, — ამბობს ჰარვარდის სამედიცინო სკოლის იმუნოლოგი ისააკ ჩიუ.
ადამიანში ეგზემის მოდელირებისთვის, მკვლევრებმა თაგვებს S. aureus-ით გაჟღენთილი მარლა შემოახვიეს. ბაქტერიას თაგვების ნაკაწრებზე ზემოქმედება შეეძლო. დადგინდა, რომ ბაქტერიები კანის ზედა ფენის, ეპიდერმისის მგრძნობელობით ნერვულ დაბოლოებებთან შეჯგუფდნენ.
იმის გასარკვევად, როგორ შეიძლება ზემოქმედებდეს ბაქტერია ამ ნერვებზე, მკვლევრები სისტემატურად ტესტავდნენ S. aureus-ის ინჟინერიით გამოყვანილ სხვადასხვა შტამს, რომლებსაც მიკრობთა მოლეკულური არსენალის სპეციფიკური კომპონენტები აკლდათ.
ცხრა სხვადასხვა ფერმენტის გამორიცხვის შემდეგ, ჩიუმ და მისმა კოლეგებმა იპოვეს ერთი ფერმენტი, რომელსაც S. aureus-ი კანთან კონტაქტისას გამოყოფს — პროტეაზა V8. ის თაგვებში ქავილს იწვევდა, რადგან ააქტიურებდა კიდევ ერთ ცილას, სახელად PAR1-ს, რომელიც მგრძნობელობით ნეირონებს ააქტიურებს.
ფერმენტ V8-ს არმქონე S. aureus-ის ზემოქმედებისას, თაგვები თითქმის არ იფხანდნენ და მათი კანიც ნაკლებად აქერცლილი და გაღიზიანებული იყო. ასევე მსუბუქი იყო სიმპტომები, როცა თაგვები დაამუშავეს პრეპარატით, რომელიც ცილა PAR1-ს ბლოკავს.
შემდეგმა ექსპერიმენტებმა გამორიცხა იმუნური უჯრედები, როგორც ცხოველის ქავილის გამომწვევი მიზეზი. თაგვები, რომლებსაც პოხიერი უჯრედები (მასტოციტი) და ბაზოფილები არ ჰქონდა (იმუნურ უჯრედთა ტიპი, რომლებიც ქავილსა და ალერგიებში მონაწილეობენ), ბაქტერია S. aureus-ის ზემოქმედების შემდეგ ფხანას განაგრძობდნენ.
„აუცილებელი არ არის, ყოველთვის ანთება გქონდეთ, რომ მიკრობებმა ქავილი გამოიწვიონ; პირიქით, ქავილი კანზე ანთებას აძლიერებს“, — განმარტავს კვლევის ერთ-ერთი ავტორი, ჰარვარდის სამედიცინო სკოლის მიკრობიოლოგი ლივენ დენგი.
თუ ეს ადამიანებშიც დადასტურდა, აღმოჩენა შეიძლება წარმოადგენდეს აშკარა სამიზნეს ახალი პრეპარატებისთვის, რომლებიც ეგზემის თანმხლებ დაუსრულებელ ქავილს მრავალ პაციენტს შეუმსუბუქებს.
ეგზემის სამკურნალო ამჟამინდელ პრეპარატთა უმეტესობა კანის დაამებას და იმუნური სისტემის დამშვიდებას ცდილობს; ასევე კანის ბარიერის აღდგენას მდგომარეობის მთლიანად მოსუფთავების გარეშე.
ამ კვლევაში დატესტილი ცილა PAR1-ის მბლოკავი უკვე გამოიყენება ადამიანებში სისხლის შედედების წინააღმდეგ და შესაბამისად, ადვილი იქნება მისთვის მიზნის შეცვლა. ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტთა ნიმუშებში თაგვების მსგავსად მაღალი იყო V8-ს დონე და უფრო მეტი იყო ბაქტერია S. aureus-ი, ვიდრე ჯანმრთელ კანში.
მიუხედავად მკაფიო შედეგებისა, მეცნიერები ამბობენ, რომ საჭიროა ამ საკითხის კიდევ უფრო მეტი კვლევა.
ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”
0
