კვლევები

1980-დან 2010 წლამდე გადაღებული სატელიტური ფოტოების ანალიზმა აჩვენა, რომ ამ პერიოდის განმავლობაში გრენლანდიაში მცენარეულობის ფართობი გაორმაგდა. ამის მიზეზად მყინვარების დნობა სახელდება.

მეცნიერების თქმით, ეს პროცესი სახიფათოა იმის გამო, რომ მცენარეულობის ფართობის ზრდის შედეგად ჭაობების ფართობი იზრდება, რაც მეთანის გამოყოფას უწყობს ხელს.

შეშფოთების კიდევ ერთ საგანს წარმოადგენს ის, რომ მიწის ზედაპირი, რომელსაც ყინული აღარ ფარავს, უფრო ადვილად ინარჩუნებს სითბოს, რაც ტემპერატურას კიდევ უფრო ზრდის. ამის შედეგად მყინვარების დნობა კიდევ უფრო სწრაფად მიმდინარეობს.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

რამდენიმე წლის წინ, ერთი პაციენტი, რომელსაც სისხლის კიბო, სახელად მრავლობითი მიელომა ჰქონდა, მნიშვნელოვნად გამოჯანმრთელდა. ამ შემთხვევამ მკვლევართა ყურადღება მიიქცია, რომლებიც ფრიად გააოცა იმ ფაქტმა, რომ პაციენტი სულ სხვა დაავადებაზე მკურნალობდა.

პოტენციური კავშირისადმი ინტერესმა ესპანელი და ფრანგი მკვლევრები გააერთიანა, რომლებმაც აღმოაჩინეს, რომ B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) და C ჰეპატიტის ვირუსი (HCV) დაკავშირებულია მრავლობითი მიელომისა და ადრეული არასიმსივნური ეტაპის, სახელად მონოკლონური გამოპათიის განვითარებასთან.

მათი ახალი კვლევა ადასტურებს, რომ B და C ჰეპატიტის ადრეული დაფიქსირება ექიმებს შეიძლება დაეხმაროს მონოკლონური გამოპათიის კიბოდ გადაქცევის პრევენციაში, თუკი ამ ვირუსული ინფექციების მკურნალობას დაიწყებენ.

„ვაჩვენეთ, რომ ანტივირუსული თერაპია აუმჯობესებს B ჰეპატიტის მქონე მრავლობითი მიელომის პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელს. ჩვენი კვლევა დიდ კოჰორტაში ასევე ადასტურებს, რომ ანტივირუსული მკურნალობა მრავლობითი მიელომის მდგომარეობას C ჰეპატიტით ინფიცირებულ პაციენტებშიც აუმჯობესებს“, — წერენ ესპანეთის ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნეების კლინიკური კვლევების გაერთიანების ბიოსამედიცინო მეცნიერი ალბა როდრიგეს-გარსია და მისი კოლეგები პუბლიკაციაში.

მრავლობითი მიელომა არის კიბო, რომელიც ძვლის ტვინში პლაზმის არანორმალური უჯრედებისგან ვითარდება. ჩვეულებრივ მდგომარეობაში, პლაზმის უჯრედები არის სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი, რომელიც ინფექციებთან საბრძოლველ ანტისხეულებს წარმოქმნის. დაავადება მრავლობითი სიმსივნეებით ხასიათდება.

პლაზმის არანორმალური უჯრედები მრავლდება და ზედმეტად ბევრ ერთი სახის ანტისხეულს წარმოქმნის, რომელიც თითოეულ შემთხვევაში სხვადასხვანაირია. ამ ანტისხეულს მიელომის ცილას უწოდებენ და კიბოს მანიშნებელ ბიომარკერად იყენებენ.

მრავლობით მიელომამდე არის ადრეული ეტაპები, რომლებსაც გაურკვეველი მნიშვნელობის მონოკლონურ გამოპათიას (MGUS) და გაღვივებად მიელომას (SMM) უწოდებენ.

მრავლობითი მიელომის მკურნალობამ პროგრესი განიცადა, მაგრამ დაავადება დღემდე მაინც განუკურნებლად მიიჩნევა.

ზოგიერთი კვლევა გაურკვეველი მნიშვნელობის მონოკლონურ გამოპათიას (MGUS) და მრავლობით მიელომას გარკვეული ნივთიერებების (მაგალითად, ვირუსული ქვეპროდუქტები) ქრონიკულ ზემოქმედებას უკავშირებს. კვლევები გრძელვადიან ინფექციებს ასევე უკავშირებს ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიას და ლიმფომას — ორ დაავადებას, რომლებშიც ჩართულია ანტისხეულების ამომცნობი რეცეპტორები.

მკვლევრებმა ასევე იპოვეს კავშირები მრავლობით მიელომასა და სხვა ვირუსულ ინფექციებს შორის, მაგალითად, აივ-ინფექციასთან და ეპშტაინ-ბარის ვირუსთან. დაავადების კონტროლში შეიძლება დაგვეხმაროს იმის დადგენა, თუ რაზე შეტევას ცილობენ პაციენტის ანტისხეულები.

ამავე ჯგუფმა 2022 წელს გამოაქვეყნა კვლევა, რომელიც C ჰეპატიტისა და იმავდროულად მონოკლონური გამოპათიის მქონე ცხრა პაციენტზე ჩაატარეს. მათ, ვისაც ანტივირუსული მედიკამენტებით მკურნალობდნენ, გაცილებით დიდი გაუმჯობესება აღენიშნებოდათ მრავლობითი მიელომისა და მონოკლონური გამოპათიის მდგომარეობის თვალსაზრისით იმ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც ასე არ მკურნალობდნენ.

კიდევ უფრო შემაგულიანებელია, რომ ამ პაციენტთაგან ერთ-ერთზე, მრავლობითი მიელომის მქონე ადამიანზე ჩატარებულმა ანტივირუსულმა მკურნალობამ ის გრძელვადიან, სრულ რემისიაში გადაიყვანა, რაც სულ მცირე ოთხ წელიწადს გაგრძელდა.

როდრიგეს-გარსია და მისი ჯგუფის ახალ კვლევაში მონოკლონური გამოპათიისა და B ჰეპატიტის მქონე 45 პაციენტი იყო ჩართული. შემთხვევათა 36,7 პროცენტში მათ შეძლეს დაედგინათ წარმოქმნილი ჭარბი ანტისხეულების ტიპი, ის კონკრეტულად B ჰეპატიტის ვირუსს იღებდა მიზანში, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ მათ გამოპათიას სწორედ B ჰეპატიტის ვირუსი მართავდა. ანტივირუსული პრეპარატების მიღების შემდეგ, ორ პაციენტში გამოპათიის პროგრესი შეჩერდა.

ამის შემდეგ, მათ უფრო დიდი ჯგუფი შეისწავლეს, რომელიც მრავლობითი მიელომისა და პარალელურად B ან C ჰეპატიტის მქონე 2500 პაციენტისგან შედგებოდა. ორივე ჯგუფში აღმოაჩინეს, რომ გადარჩენის უფრო მაღალი შანსი მათ ჰქონდათ, ვინც ანტივირუსულ საშუალებებს იღებდა.

„ეს კვლევა წარმოაჩენს ანტივირუსული მკურნალობის მნიშვნელობას B და C ჰეპატიტის ვირუსების მიერ მართული კლონური გამოპათიების, მათ შორის, მრავლობითი მიელომის მქონე პაციენტებისთვის. ანტივირუსული თერაპია რაც შეიძლება ადრეულ ეტაპზე უნდა დაიწყოს“, — წერენ მკვლევრები.

მომზადებულია ScienceAlert-ის მიხედვით.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის (WHO) ონკოლოგიური კვლევების საერთაშორისო სააგენტოს (IARC) პროგნოზის თანახმად, სიმსივნით დაავადებულთა რაოდენობამ შესაძლოა, 2050 წლისთვის 35 მილიონსგადააჭარბოს.

ეს რიცხვი 2022 წლის მაჩვენებელს, დაახლოებით 20 მილიონს, 77%-ით აღემატება. ზრდის მსგავსი მოსალოდნელი ტენდენციის მიზეზად სპეციალისტები თამბაქოსა და ალკოჰოლის მოხმარებას, ჰაერის დაბინძურებასა და სიმსუქნეს ასახელებენ.

ამ პროგნოზის მიხედვით, ონკოლოგიური პაციენტების რიცხვის უდიდესი ზრდა ყველაზე განვითარებულ ქვეყნებში დაფიქსირდება. მსგავს სახელმწიფოებში, 2022 წელთან შედარებით, 2050 წლისთვის 4.8 მილიონი ახალი შემთხვევაა მოსალოდნელი.

ამის მიუხედავად, ყველაზე დიდი პროცენტული სხვაობა, სავარაუდოდ, ადამიანის განვითარების ინდექსის მხრივ ბოლო ადგილებზე მყოფ ქვეყნებში გამოვლინდება. კერძოდ, იქ დაავადებულთა რაოდენობის 142%-მდე მატებაა მოსალოდნელი, საშუალო ინდექსის მქონე სახელმწიფოებში კი – 99%-მდე.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

მეცნიერებმა მნიშვნელოვანი აღმოჩენა გააკეთეს — დაადგინეს, როგორ არღვევს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი, იგივე აივ-ინფექცია უჯრედის ბირთვს, რაც შემდეგ მას გამრავლებისა და გავრცელების საშუალებას აძლევს.

ეს პროცესი ამ დრომდე გარკვეულწილად ბურუსით იყო მოცული. ჩიკაგოს უნივერსიტეტის მკვლევართა ჯგუფის განცხადებით, მათი აღმოჩენა ხელს შეუწყობს აივ-ინფექციისა და სხეულზე მისი გავლენის უკეთესად შესწავლას. საბოლოოდ კი, ამან უკეთესი სამკურნალო საშუალებების შექმნა უნდა განაპირობოს.

იმის გასარკვევად, ზუსტად როგორ შედის აივ-ინფექცია უჯრედის ბირთვში, მეცნიერებმა სიმულაციები ათასობით ცილაზე ჩაატარეს — აკვირდებოდნენ აივ-ის კაფსიდს (ვირუსის ცილოვანი გარსი) და უჯრედის ბირთვის ფორის კომპლექსს, ანუ ერთგვარ „საფოსტო ყუთს“, რომლის მეშვეობითაც იგზავნება და მიეწოდება გენეტიკური ინფორმაცია.

„ფორის კომპლექსი აპარატის საოცარი ნაწილია. თქვენი უჯრედის ბირთვში ყველაფერს არ უშვებს, თორემ ნამდვილად ცუდ დღეში აღმოჩნდებოდით. თუმცა, რაღაცები მაინც ეპარება. აივ-ის კაფსიდმა როგორღაც გაარკვია, როგორ შეაღწიოს მასში. პრობლემა ისაა, რომ ამას მოქმედებაში ვერ ვუყურებთ: ნამდვილი საგმირო ექსპერიმენტული ძალისხმევა უნდა გაიღო, რომ სულ ერთი მომენტი მაინც დააფიქსირო რეალურ დროში“, — ამბობს ჩიკაგოს უნივერსიტეტის ქიმიკოსი გრეგორი ვოთი.

სიმულაციებმა ცხადყო, რომ აივ-ის კაფსიდი ჯერ იჭრება ყველაზე პატარა დაბოლოებაში, შემდეგ კი იყენებს ე. წ. ელექტროსტატიკურ კბილანას. მკვლევრები ამას მანანის ღვედს ადარებენ, რომელიც სულ უფრო და უფრო მჭიდროდ ეჭირება.

კიდევ ერთი საკვანძო აღმოჩენა ის იყო, რომ კაფსიდისა ფორის ელასტიკურობა და დეფორმაცია გადამწყვეტია კაფსიდის შესასვლელად. კაფსიდი ივითარებს ნაკლებად მოწესრიგებული მოლეკულების მქონე რეგიონებს, რათა დაიტიოს ზედმეტი წნევა; მკვლევართა აზრით, სწორედ ამან შეიძლება ახსნას მათი კონუსის მსგავსი ფორმა.

ამ დრომდე, მეცნიერები დარწმუნებული არ იყვნენ, რჩებოდა თუ არა კაფსიდი სრულად ხელუხლებელი, როცა ის ფორის კომპლექსში შედიოდა. უკეთესი ცნობები იმის შესახებ, თუ რა ხდება იქ, ხელს შეუწყობს უჯრედულ ურთიერთქმედებათა უკეთესად შესწავლას.

„ვფიქრობ, ეს მოდელირება ასევე გვაძლევს ახალ გზას იმის გასაგებად, თუ რამდენი რამ აღწევს ბირთვში, არა მხოლოდ აივ-ი“, — ამბობს ვოთი.

ეს მხოლოდ ერთი გზაა ინფექციის პროცესში არსებული რამდენიმედან, მაგრამ მიჩნეულია, რომ სწორედ ისაა გადამწყვეტი გზა, რომლითაც აივ-ინფექცია საკუთარ თავს ინარჩუნებს მასპინძლის სხეულში. თუკი ამ გზის შეჩერებას შევძლებთ, მნიშვნელოვან ნაბიჯს გადავდგამთ ამ ვირუსისგან სრულად განკურნების გზის პოვნისკენ.

სამკურნალო საშუალება, რომელიც როგორღაც შეაფერხებს ინფიცირების ამ მზაკვრულ მეთოდს, შეამცირებს აივ-ინფექციის გადარჩენის შანსს; როგორც მკვლევრები ამბობენ, არსებობს ამის რამდენიმე პოტენციური გზა.

„მაგალითად, შეგვიძლია ვცადოთ, რომ აივ-ის კაფსიდი ნაკლებად ელასტიკური გავხადოთ, რაც როგორც ჩვენი მონაცემები მიუთითებს, შეაფერხებს უჯრედის ბირთვში მისი შესვლის უნარს“, — ამბობს ჩიკაგოს უნივერსიტეტის ქიმიკოსი არპა ჰუდაიტი.

კვლევა ჟურნალ PNAS-ში გამოქვეყნდა.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”