კვლევები

გენური ინჟინერიის გზით შექმნილი ცილის წყალობით, გერმანელმა მეცნიერებმა პარალიზებული თაგვის ხერხემალში ფუნქციადაკარგული ნერვების აღდგენა შეძლეს. მკურნალობის შემდეგ კი სრულად პარალიზებულმა თაგვმა გავლა შეძლო. ინფორმაციას უცხოური მედია ავრცელებს. 

გასულ კვირას, ჟურნალ Nature Communications-ში გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად, გენური თერაპია პირველი მეთოდია, რომელიც დაზიანებული და უფუნქციო ნერვების აღდგენას ახერხებს. აღნიშნული შედეგი კი იძლევა იმედს, რომ შეიძლება ამ მიმართულებით კვლევის გაგრძელებამ, ამ მეთოდის ადამიანებში გამოყენებამდე მიგვიყვანოს; შესაბამისად კი, შეიძლება პარალიზებული ადამიანების მკურნალობის საშუალება მივიღოთ. თუმცა, აქამდე, რა თქმა უნდა, საკმაოდ დიდი გზაა გასავლელი.

აქამდე არსებული ყველა მეთოდი, რომლითაც მეცნიერები ნერვის დაზიანებასთან გამკლავებას ცდილობენ, მოიცავს ნაწილობრივ გაწყვეტილი ნერვების მკურნალობას, ან მათ ჩანაცვლებას გრაფტებით. ახალი მეთოდი კი საშუალებას აძლევს სრულად გაწყვეტილ, ანუ უფუნქციო ნერვს ისევ გაიზარდოს. ეს კი ძალიან მნიშვნელოვანი მიღწევაა ნევროლოგიაში.

კვლევის თანახმად, მკურნალობის უზრუნველსაყოფად, მეცნიერებმა, გენური ინჟინერიის გზით, შეიმუშავეს ცილა (ჰიპერ-ინტერლეიკინი-6), რომელიც ნეირონის ზრდას ასტიმულირებს. ხოლო, ექსპერიმენტის ფარგლებში, გერმანიის Ruhr-University Bochum-ის მეცნიერებმა თაგვის ტვინში გენეტიკური სეკვენსი შეიყვანეს, რომელიც ამ ცილის წარმოებისთვის იყო აუცილებელი. თაგვის მიზნისმიერად “დაპროგრამებულმა” უჯრედებმა ამ ცილის წარმოება დაიწყეს, შესაბამისმა ცილამ კი საკუთარი მისია შეასრულა – თაგვის ძვლის ტვინის დაზიანებულ და სრულად გაწყვეტილ ნეირონებს ახლიდან გაზრდის საშუალება მისცა.

„მკურნალობის ამ მეთოდმა პარალიზებულ ცხოველებს, რომლებზეც ის გამოვცადეთ, საშუალება მისცა 2-3 კვირაში აღედგინათ გადაადგილების შესაძლებლობა”, – თქვა კვლევის წამყვანმა ავტორმა და RUB-ის ფიზიოლოგმა, დიტმარ ფიშერმა, გავრცელებულ პრესრელიზში და დასძინა, “ეს შედეგი ძალიან მოულოდნელი იყო ჩვენთვის, რადგან აქამდე არავის დაუმტკიცებია, რომ სრული პარაფლეგიის შემდეგ, ეს შესაძლებელია”.

პრეს-რელიზის მიხედვით, გუნდისთვის შემდეგი ნაბიჯი იმის დადგენაა, რამდენად ხანგრძლივი ეფექტი შეიძლება ჰქონდეს ამ სახის გენურ თერაპიას. შესაბამისად, გუნდი ექსპერიმენტში მონაწილე ცხოველებზე დაკვირვებას აგრძელებს.

„ახლა ახალი სამეცნიერო შესაძლებლობების მოსინჯვის ეტაპზე ვართ. შემდგომი ექსპერიმენტები, სხვა დეტალებთან ერთად, იმასაც გვიჩვენებს, რამდენად შეგვიძლია ეს ახალი მიდგომა, მომავალში, ადამიანებში გამოვიყენოთ”, – ამბობს ფიშერი.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი ,,დოქტრინა”

ახალი კვლევის თანახმად, შესაძლოა, შუბლში ბოტოქსის ინიექციამ ტვინში სხვათა ემოციების ინტერპრეტაციისა და გადამუშავების პროცესი შეცვალოს. ნაშრომს დაწვრილებით გამოცემაში Scientific Reports გაეცნობით.

სახის უკუკავშირის ჰიპოთეზისთანახმად, სხვა ადამიანის სახეზე გაბრაზებული ანდა ბედნიერი გამომეტყველების დანახვისას სახის კუნთებს ვჭიმავთ ან ვკუმშავთ, რათა აღნიშნული გამომეტყველება გავიმეოროთ. ეს არაცნობიერი პროცესია. როდესაც ჩვენი სახის კუნთები სხვის ღიმილსა თუ ბღვერას იმეორებს, ტვინში სიგნალები იგზავნება, რომლებიც მათ ინტერპრეტაციაში გვიწყობს ხელს. ეს არამხოლოდ სხვა ადამიანების ემოციური მდგომარეობის გაგებაში გვეხმარება, არამედ იმაშიც, რომ თავად განვიცადოთ ისინი.

ამრიგად, სახის უკუკავშირის ჰიპოთეზის თანახმად, სახის კუნთოვანი მეხსიერება ტვინში ემოციების გადამუშავებას უკავშირდება. ამ იდეის წარმოშობას ხშირად ჩარლზ დარვინს უკავშირებენ, რომელიც ემოციების წარმომავლობით დაინტერესდა. მან ივარაუდა, რომ სახეზე ემოციის გამოხატვა ან დახშობა მის განცდაზე პირდაპირ აისახებოდა.

ახლახან კალიფორნიის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა კვლევა ჩაატარეს, რომლის ფარგლებშიც უკუკავშირის ჰიპოთეზა ბოტოქსის ინიექციების გამოყენებით შეამოწმეს. მასში 33-40 წლამდე ასაკის 10 მდედრობითი სქესის პირი მონაწილეობდა. მკვლევრებმა ცდისპირებს ბოტოქსი შეუყვანეს და გლაბელარულ კუნთში (იგი წარბების შეჭმუხნაზე აგებს პასუხს) დროებითი პარალიზი გამოიწვიეს, ამის შემდეგ კი ემოციური გამომეტყველებების საპასუხოდ მათ ტვინის აქტივობას დააკვირდნენ.

ფუნქციური მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (fMRI) ჩატარებისას (ერთი ინიექციებამდე ჩატარდა, მეორე კი — მათი მიღებიდან ორი კვირის შემდეგ) მონაწილეებს ბედნიერ, სევდიან და ნეიტრალური გამომეტყველების მქონე სახეებს აჩვენებდნენ.

მეცნიერებმა ბოტოქსის ინიექციის მიმღებთა ნუშისებრი სხეულის აქტივობაში ცვლილებები შენიშნეს. ეს ტვინის ის ცენტრია, რომელიც ემოციების გადამუშავებაზე აგებს პასუხს. ამას გარდა, როცა მონაწილეებმა ბედნიერი გამომეტყველებები დაინახეს, ცვლილებები დაფიქსირდა თითისტარისებრ ხვეულშიც — რეგიონში, რომელიც ობიექტებისა და სახეების ამოცნობაში გვეხმარება.

შედეგებმა აჩვენა, რომ ბოტოქსის ინიექციის შედეგად წარბების შეჭმუხნის უუნარობა ტვინში ემოციური სახეების გადამუშავებას აფერხებს. ბოტოქსი კუნთის მოძრაობას დროებით ბლოკავს, რაც, როგორც ჩანს, სახეს, ნუშისებს სხეულსა და თითისტარისებრ ხვეულს შორის აქტივობის რეგულაციას უშლის ხელს.

საგულისხმოა, რომ ემოციების გადამუშავებისა და ბოტოქსის კავშირი სხვა მეცნიერებსაც შეუსწავლიათ. 2011 წელს კვლევის ფარგლებში შემდეგი რამ შენიშნეს: მათ, ვისაც შუბლისა და თვალის გარშემო ბოტოქსის ინიექცია ჰქონდათ გაკეთებული, ემოციების აღქმა ბევრად უჭირდათ ისეთ ადამიანებთან შედარებით, რომლებმაც უკუკავშირზე გავლენის არმქონე პროცედურები (მაგალითად, კანის ფილერის შეყვანა) ჩაიტარეს.

შენიშნეს ისიც, რომ, შესაძლოა, წარბების შეჭმუხნის უუნარობა დეპრესიის მქონე ადამიანებს დაეხმაროს. ჯერაც დაუდგენელია, რა მექანიზმით ამსუბუქებს ეს დაავადების სიმპტომებს, თუმცა, როგორც ჩანს, მდგომარეობის სამართავად ეს უსაფრთხო და ეფექტიანი მეთოდი შეიძლება აღმოჩნდეს. თავისთავად, დამატებითი კვლევაა საჭირო, სანამ რაიმეზე დაზუსტებით საუბარს შევძლებდეთ.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ძილის საჭიროება გაცილებით მეტია, ვიდრე უბრალოდ ენერგიის აღდგენა ყოველ 12 საათში. ძილის დროს ჩვენი ტვინი სრულიად იცვლის მდგომარეობას, რათა გათავისუფლდეს დღის განმავლობაში ნერვული აქტივობის შედეგად დარჩენილი შუალედური პროდუქტებისაგან.

უცნაურია, მაგრამ ზუსტად იგივე პროცესი იწყება ქრონიკულად ძილნაკლული ადამიანის ტვინშიც.

მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ მუდმივი ძილნაკლულობა ტვინს აიძულებს გაანადგუროს მნიშვნელოვანი ოდენობის ნეირონები და სინაპტიკური შეერთებები. თანაც, შემდეგი ძილი ზიანს უკვე ვეღარ გამოასწორებს.

იტალიელ ნეირომეცნიერთა ჯგუფმა მიკელე ბელესის ხელმძღვანელობით, შეისწავლა ძუძუმწოვრის ტვინის პასუხი ძილნაკლულობაზე და საოცარი მსგავსება აღმოაჩინა კარგად დასვენებულ და ძილნაკლულ თაგვებში.

სხეულის სხვა ნაწილებში არსებულ უჯრედთა მსგავსად, თავის ტვინის ნეირონებიც გამუდმებით ახლდება. საუბარია გლიის უჯრედების ორ სხვადასხვა ტიპზე — მხარდამჭერ უჯრედებზე, რომლებსაც ხშირად ნერვული სისტემის წებოსაც უწოდებენ.

მიკროგლიის უჯრედები ბებერ და გაცვეთილ უჯრედებს სპობს პროცესის შედეგად, რომელსაც ფაგოციტოზს უწოდებენ.

ასტროციტული პროცესის შედეგად, იჭრება ტვინში არსებული არასაჭირო სინაპსები (ნერვული უჯრედების შეერთების ადგილები), რათა გამტარები უფრო მახვილი და უნარიანი გახდეს.

აქამდე ცნობილი იყო, რომ ეს პროცესი მხოლოდ ძილში მიდიოდა, მაგრამ როგორც ჩანს, ის გარკვეულწილად მაშინაც მიმდინარეობს, როცა ძილი გვაკლია.

თითქოს ამაში ცუდი არაფერი უნდა იყოს, მაგრამ ამ დროს ტვინი ფარგლებს სცდება, განადგურება ზედმეტი მოსდის და საკუთარი თავის დაზიანებას იწყებს.

„დავადგინეთ, რომ ძილნაკლულობის გამო, სინაპსების გარკვეულ ნაწილს ასტროციტული პროცესი პირდაპირ ჭამს“, — ამბობს ბელესი.

ამის დასამტკიცებლად, მკვლევრებმა შეისწავლეს სხვადასხვა ჯგუფებში გადანაწილებული თაგვების ტვინები.

ერთ ჯგუფს 6-8 საათი ეძინა
მეორე ჯგუფს პერიოდულად აღვიძებდნენ
მესამე ჯგუფი დამატებით 8 საათის განმავლობაში არ დააძინეს (ძილნაკლულობა)
ბოლო ჯგუფი კი ზედიზედ ხუთი დღის განმავლობაში არ დააძინეს (ქრონიკული ძილნაკლულობა).
როცა მკვლევრებმა ერთმანეთს შეადარეს ოთხივე ჯგუფის ასტროციტი, აღმოჩნდა, რომ კარგად გამოძინებული თაგვების ტვინში სინაპსები 5,7 პროცენტი იყო, იმ თაგვებში კი, რომლებსაც პერიოდულად აღვიძებდნენ — 7,3 პროცენტი.

ძილნაკლულ და ქრონიკულად ძილნაკლულ თაგვებში მათ რაღაც განსხვავებული შენიშნეს — ასტროციტის აქტივობა იმდენად გაიზარდა, რომ სინაპტიკურ შეერთებათა ნაწილი ზუსტად ისე შეჭამა, როგორც მიკროგლიური უჯრედები ჭამენ ნარჩენებს. ამ პროცესს ასტროციტულ ფაგოციტოზს უწოდებენ.

ბელესის განცხადებით, უდიდესი იყო იმ სინაპსურ კავშირთა უმეტესობა, რომლებიც თაგვების ორ ძილნაკლულ ჯგუფში შეიჭამა. გარდა ამისა, ისინი ძალზე ძლიერ გამოყენებადი იყო.

როცა ჯგუფმა ოთხივე ჯგუფში შეამოწმა მიკროგლიურ უჯრედთა აქტივობა, გაირკვა, რომ ისინი მნიშვნელოვნად ნაკლული იყო ქრონიკულად ძილნაკლულ ჯგუფში.

ეს კი საკმაოდ სახიფათოა, რადგან მიკროგლიის უკონტროლო აქტივობა დაკავშირებულია ტვინის ისეთ დაავადებებთან, როგორიცაა ალცჰაიმერი და ნეიროდეგენერაციის სხვა ფორმები.

მკვლევართა ცნობით, მხოლოდ ქრონიკული უძილობა ააქტიურებს მიკროგლიის უჯრედებს და ხელს უწყობს მათ ფაგოციტურ აქტივობას. ეს კი იმაზე მიუთითებს, რომ ძილის მუდმივი დარღვევა შესაძლოა, ტვინს გამოუსწორებელ ზიანს აყენებდეს.

კითხვა ნამდვილად ბევრი რჩება. მათ შორის, მიმდინარეობს თუ არა ადამიანის ტვინშიც იგივე პროცესი, ანდაც შეუძლია თუ არა ძილის აღდგენას ზიანის გამოსწორება.

თუმცა, ფაქტად რჩება, რომ 1999 წლის შემდეგ, ალცჰაიმერით სიკვდილიანობა 50 პროცენტით გაიზარდა. აქვე გასათვალისწინებელია, რომ ბევრ ჩვენგანს ძილის რეჟიმი ნამდვილად დარღვეული აქვს.

კვლევა Journal of Neuroscience-ში გამოქვეყნდა და მომზადებულია New Scientist-ისა და ScienceAlert-ის მიხედვით, რომელიც მიხეილ ჭაბუკაშვილმა თარგმნა.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”