მედიცინა

პარკინსონი პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც მთელ მსოფლიოში დაახლოებით 10 მილიონ ადამიანს აქვს. მისი განკურნების მეთოდი ჯერ არაა შემუშავებული, სიმპტომები კი კანკალს, შენელებულ მოძრაობას, ბალანსის დაცვისა და მეტყველების პრობლემებს მოიცავს, რაც დროთა განმავლობაში უარესდება.

ახალი კვლევა ასეთი პაციენტებისთვის იმედის მომცემია, რადგან მეცნიერთა მიერ გამოცდილმა პრეპარატმა პარკინსონთან ასოცირებული გართულებული მოძრაობის პროგრესირება გარკვეულწილად შეანელა. ეს მედიკამენტი დიაბეტის სამკურნალოდ გამოიყენება, GLP-1 რეცეპტორის გამააქტიურებელი ფარმაკოლოგიური საშუალებების ტიპს მიეკუთვნება და ნეირონების დაცვის პოტენციალი აქვს.

ესაა ლიქსისენატიდი, რომელიც Adlyxin-ისა და Lyxumi-ს ბრენდის სახელით იყიდება. კლინიკურ კვლევაში პარკინსონის ადრეული სტადიის მქონე 156 ადამიანი ჩართეს, რომელთა ნაწილსაც ამ პრეპარატს აძლევდნენ (ინიექციის სახით), ნაწილს კი — პლაცებოს. ერთ წელში პირველ ჯგუფში შემავალი პაციენტების მდგომარეობის ანალიზმა აჩვენა, რომ მათ, მეორე ჯგუფისგან განსხვავებით, მოძრაობის პრობლემები არ გართულებიათ.

ავტორები აღნიშნავენ, რომ ეს ეფექტი ძნელად შესამჩნევია და მხოლოდ პროფესიონალების მიერ შეიძლება, გამოვლინდეს. ამისთვის სპეციალისტებმა პაციენტებს რამდენიმე დავალება მისცეს, მაგალითად, მათ წინ უნდა გაევლოთ, ფეხზე ამდგარიყვნენ, ხელები აემოძრავებინათ და ა.შ.

მეცნიერების თქმით, იქიდან გამომდინარე, რომ დაავადება ნელა პროგრესირებს, არაა გამორიცხული, დამატებით 1 წელში მედიკამენტის დადებითი გავლენა უფრო კარგად გამოჩნდეს. ისინი ამბობენ, რომ ეს პირველი ასეთი “მკაფიო” შედეგია, რომელიც ნეიროდამცველობითი ეფექტით შეიძლება, აიხსნას. ამის მიუხედავად, სავარაუდოდ, ის ექსპერტებისგან მსგავს შეფასებას ჯერ, ალბათ, ვერ მიიღებს.

რაც შეეხება პრეპარატის უკუჩვენებებს, ყველაზე მეტად ეს იყო თავბრუსხვევა, გულისრევა და გულძმარვა. ასევე, კვლევის საკმაოდ ბევრ მონაწილეს წონის კლებაც დაუფიქსირდა. მეცნიერები ამბობენ, რომ პარკინსონის სამკურნალოდ ამ მედიკამენტის გამოსაყენებლად კიდევ ბევრი ცდის ჩატარებაა საჭირო, რათა მის ეფექტიანობასა და უსაფრთხოებაში დავრწმუნდეთ.

ახალი ნაშრომი გამოცემაში New England Journal of Medicineგამოქვეყნდა.

ახალგაზრდა ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

მიუხედავად იმისა, რომ მრავალ ჩვენგანს ფუტკრის ნესტართან მწარე გამოცდილება გვაქვს, მათი ეს იარაღი შეიძლება იმაზე მეტი იყოს, ვიდრე უბრალოდ უსიამოვნება. ახალი ლაბორატორიული კვლევები აჩვენებს, რომ ფუტკრის შხამში აღმოჩენილ მოლეკულას შეუძლია ჩაახშოს ერთ-ერთი ყველაზე საშინელი კიბოს უჯრედების ზრდა.

კვლევა ფოკუსირებული იყო ძუძუს კიბოს გარკვეულ ქვეტიპებზე, მათ შორის ძუძუს სამმაგ ნეგატიურ კიბოზე (TNBC), რომელიც წარმოუდგენლად აგრესიულია და მის წინააღმდეგ მკურნალობის დიდი არჩევანიც არ არის.

ძუძუს კიბოების 15 პროცენტი ძუძუს სამმაგ ნეგატიურ კიბოზე მოდის. მრავალ შემთხვევაში, მისი უჯრედები მოლეკულას, სახელად EGFR-ს, იმაზე დიდი რაოდენობით წარმოქმნის, ვიდრე ჩვეულებრივი უჯრედები. ამ მოლეკულის მიზანში ამოსაღებად პრეპარატების შექმნის ყოველი წინა მცდელობა არაეფექტიანი აღმოჩნდა, რადგან ისინი უარყოფითად მოქმედებდნენ ჯანმრთელ უჯრედებზეც.

მეთაფლია ფუტკრის (Apis mellifera) შხამმა უკვე აჩვენა პოტენციალი სხვა სამედიცინო თერაპიებში, მაგალითად, ეგზემას მკურნალობაში; ასევე ცნობილი იყო, რომ აქვს სიმსივნის, მათ შორის მელანომას საწინააღმდეგო გარკვეული თვისებები. თუმცა, გაურკვეველი რჩებოდა, როგორ მოქმედებს ის სიმსივნეების წინააღმდეგ მოლეკულურ დონეზე. ამჯერად, ამ მიმართულებით უზარმაზარი ნაბიჯი გადაიდგა წინ.

საკუთარ პათოგენებთან საბრძოლველად, ფუტკრები იყენებენ მელიტინს — მოლეკულას, რომელიც მათი შხამის ნახევარს შეადგენს და რაც მათ ნაკბენს საკმაოდ მტკივნეულს ხდის. მწერები ამ პეპტიდს აწარმოებენ არა მხოლოდ შხამში, არამედ ქსოვილებშიც, სადაც ის ინფექციების საპასუხოდ გამოიყენება.

ამ მოლეკულის შესასწავლად, მკვლევრებმა ლაბორატორიაში გამოზრდილი კიბოს უჯრედები და ჩვეულებრივი უჯრედები დაამუშავეს ირლანდიური, ინგლისური და ავსტრიული მეთაფლია ფუტკების შხამით და ინგლისური ბაზის (ფუტკრისებრთა ოჯახის წარმომადგენელი, Bombus terrestris) შხამით.

აღმოჩნდა, რომ ბაზის შხამს, რომელიც არ შეიცავს მელიტინს, მაგრამ აქვს უჯრედის პოტენციური მკვლელი სხვა საშუალებები — მცირე ეფექტი ჰქონდა ძუძუს კიბოს უჯრედებზე, მაგრამ სრულიად სხვანაირი აღმოჩნდა მეთაფლია ფუტკრის შხამი ზემოთ ხსენებული ყველა ადგილიდან.

„შხამი უკიდურესად ძლიერმოქმედი იყო. აღმოვაჩინეთ, რომ მელიტინს შეუძლია 60 წუთში მთლიანად გაანადგუროს კიბოს უჯრედის მემბრანა“, — ამბობს ჰარი პერკინსის სამედიცინო კვლევების ინსტიტუტის მკვლევარი კიარა დაფი.

როდესაც მელიტინი ანტისხეულით დაბლოკეს, კიბოს უჯრედები შხამს გადაურჩა, რითაც დამტკიცდა, რომ შხამის კომპონენტი, რომელიც პასუხისმგებელი იყო ადრეული ცდების შედეგებზე, ნამდვილად მელიტინია.

ამ ყველაფერში საუკეთესო ამბავი კი ის არის, რომ მელიტინს მცირე გავლენა აქვს ჩვეულებრივ უჯრედებზე, კონკრეტულად კი მიზანში ამოღების უჯრედებზე, რომლებიც აწარმოებენ დიდი ოდენობით EGFR-სა და HER2-ს — კიდევ სხვა მოლეკულებს, რომლებსაც ჭარბად წარმოქმნიან ძუძუს კინოს გარკვეული ტიპები; მელიტინმა სრულიად მოშალა კიბოს უჯრედების გამრავლების უნარიც.

„ეს კვლევა წარმოაჩენს, როგორ აბრკოლებს მელიტინი სასიგნალო გზებს ძუძუს კიბოებში, რითაც ამცირებს უჯრედების გამრავლებას“, — ამბობს დასავლეთ ავსტრალიის უფროსი მეცნიერი პიტერ კლინკენი, რომელიც ამ კვლევაში ჩართული არ ყოფილა.

უფრო მყარი დასკვნისთვის, ჯგუფმა ასევე დაამზადა მელიტინის სინთეთიკური ვერსია, რაღა ენახათ, რამდენად განსხვავებული იქნებოდა მისი მოქმედება რეალური მელიტინისგან.

დაფის განცხადებით, აღმოჩნდა, რომ სინთეთიკურმა პროდუქტმა ფუტკრის შხამის კიბოსსაწინააღმდეგო თვისებათა უმეტესობა გაიმეორა.

ამის შემდეგ, დაფიმ და მისმა ჯგუფმა თაგვებში შეამოწმეს მელიტინისა და ქიმიოთერაპიის პრეპარატების ერთობლივი მოქმედება. ექსპერიმენტულმა მკურნალობამ შეამცირა იმ მოლეკულების რაოდენობა, რომლებსაც კიბოს უჯრედები იმუნური სისტემისგან თავის დასაღწევად იყენებენ.

„დავადგინეთ, რომ ძუძუს კიბოს ძლიერ აგრესიული ტიპების სამკურნალოდ, მელიტინის გამოყენება შესაძლებელია პატარა მოლეკულებად ან ქიმიოთერაპიის სახით, მაგალითად, პრეპარატ დოცეტაქსელში. თაგვებში სიმსივნის ზრდის შესამცირებლად წარმოუდგენლად ეფექტიანი აღმოჩნდა მელიტინისა და დოცეტაქსელის კომბინაცია“, — განმარტავს დაფი.

მეცნიერებმა პანკრეასის კიბოს მკურნალობის ახალ მეთოდს მიაკვლიეს. შესაბამის კვლევას ვაშინგტონის უნივერსიტეტის სამედიცინო სკოლა აქვეყნებს.

გამოცემის თანახმად, საუბარია მედიკამენტზე, რომელიც ქიმიოთერაპიული პრეპარატების მიმართ კიბოს უჯრედების მგრძნობელობას ზრდის.

პრეპარატის სახელია ATI-450 და იგი თაგვებზე უკვე წარმატებით გამოცადეს.  ქიმიოთერაპიასთან ერთად ATI-450-ის გამოყენებამ თაგვებში სიმსივნეების ზომა დაახლოებით ნახევრით შეამცირა და სიცოცხლის ხანგრძლივობა 50%-ით გაზარდა.

ამ დროისათვის, პრეპარატის ადამიანებზე ტესტირება მიმდინარეობს.

პანკრეასის კიბო მსოფლიოში ყველაზე გავრცელებულ ონკოლოგიურ დაავადებათა სიაში მეექვსე ადგილს იკავებს. ყოველწლიურად 180 000 ადამიანს უსვამენ ამ დიაგნოზს. დაავადებისა და სიკვდილიანობის მაჩვენებლები თითქმის ტოლია, რადგანაც პანკრეასის კიბოს აღმოჩენა ხდება საკმაოდ გვიან.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

ამერიკელმა მეცნიერებმა სიმსივნური უჯრედების განადგურების ახალი მეთოდი აღმოაჩინეს | მათ სიმსივნის უჯრედებს ინფრაწითელი სხივი მიანათეს, რის შედეგად მოლეკულებმა სინქრონულად ვიბრირება დაიწყეს და მათი მემბრანები განადგურდა.

რაისის უნივერსიტეტის და ტეხასის უნივერსიტეტის კვლევითმა ჯგუფმა განაცხადა, რომ ეს მიდგომა მოლეკულური მანქანის გაუმჯობესებული ვერსიაა, რომელიც ავთვისებიანი სიმსივნის უჯრედების სტრუქტურას ანადგურებს და კიბოს ამარცხებს.

კვლევის დროს მეცნიერებმა ლაბორატორიაში გამოყვანილი სიმსივნური უჯრედების 99%-ის განადგურება შეძლეს. მკვლევარებმა ექსპერიმენტები თაგვებზე ჩაატარეს და მათი 50% სიმსივნისგან განიკურნა.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

მკვლე­ვა­რე­ბი აცხა­დე­ბენ, რომ მათ კი­ბოს უჯრე­დე­ბის თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბის გზას მი­აგ­ნეს. კა­ლი­ფორ­ნი­ა­ში მდე­ბა­რე კი­ბოს ცენ­ტრის მეც­ნი­ე­რებ­მა CD95-ის რე­ცეპ­ტორ­ში ცილა იპო­ვეს, რო­მელ­საც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლა შე­უძ­ლია. CD95 დიდი ხა­ნია გა­ნი­ხი­ლე­ბა, რო­გორც “სიკ­ვდი­ლის რე­ცეპ­ტო­რი”, რად­გან მათ ისე­თი სიგ­ნა­ლის გაგ­ზავ­ნა შე­უძ­ლი­ათ, რო­მე­ლიც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის “თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბას” იწ­ვევს.

ჯო­გენ­დერ ტუ­შირ სინ­გჰი, მიკ­რო­ბი­ო­ლო­გი­ის და იმუნ­ლო­გი­ის დე­პარ­ტა­მენ­ტის ასო­ცი­რე­ბუ­ლი პრო­ფე­სო­რი და კვლე­ვის უფ­რო­სი ავ­ტო­რი ახა­ლი აღ­მო­ჩე­ნით კმა­ყო­ფი­ლია და იმე­დოვ­ნებს, რომ ეს სიმ­სივ­ნის მკურ­ნა­ლო­ბა­ში გა­დამ­წყვეტ ნა­ბი­ჯად იქ­ცე­ვა.

“ახ­ლად აღ­მო­ჩე­ნილ თე­რა­პი­ას, სიმ­სივ­ნუ­რი უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლას­თან ერ­თად, იმუ­ნო­თე­რა­პი­ის ეფექ­ტი­ა­ნო­ბის გაზ­რდაც შე­ეძ­ლე­ბა. ეს სიმ­სივ­ნის წი­ნა­აღ­მდეგ მი­მარ­თუ­ლი ორ­მა­გი დარ­ტყმა იქ­ნე­ბა”, – ნათ­ქვა­მია მკვლე­ვარ­თა გან­ცხა­დე­ბა­ში.

ექ­სპერ­ტე­ბი იმე­დოვ­ნე­ბენ, რომ კი­ბოს სა­მო­მავ­ლო მე­დი­კა­მენ­ტებს შე­ეძ­ლე­ბათ გა­აძ­ლი­ე­რონ CD95-ის რე­ცეპ­ტო­რე­ბის აქ­ტი­ვო­ბა, რათა სიმ­სივ­ნე­ე­ბის წი­ნა­აღ­მდეგ საბ­რძოლ­ვე­ლი ახა­ლი ია­რა­ღი შე­იქ­მნას, რომ­ლებ­საც ის­ტო­რი­უ­ლად ქი­რურ­გი­ით, ქი­მი­ო­თე­რა­პი­ით და რა­დი­ა­ცი­ით მკურ­ნა­ლობ­დნენ. კვლე­ვის ხელ­მძღვა­ნელ­მა, ტუ­შირ სინ­გჰ­მა აღ­ნიშ­ნა, რომ კი­ბოს მკვლე­ვა­რებს ახლა შე­უძ­ლი­ათ კლი­ნი­კუ­რი კვლე­ვე­ბი­დან ადა­მი­ა­ნის სიმ­სივ­ნის ნი­მუ­შე­ბი შე­აგ­რო­ვონ, რათა ამ აღ­მო­ჩე­ნე­ბის გათ­ვა­ლის­წი­ნე­ბით ახა­ლი ანა­ლი­ზი ჩა­ა­ტა­რონ.

წყა­რო: nypost

მო­ამ­ზა­და: ანა სი­ბოშ­ვილ­მა

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

გულის უეცარ გაჩერებას ყოველწლიურად მილიონობით ადამიანის სიცოცხლე ეწირება, მაგრამ ამის წინმსწრები ნიშნების დაფიქსირება მარტივი არაა. ფინეთის ტამპერეს უნივერსიტეტში მომუშავე მეცნიერებმა შექმნეს ახალი მეთოდი, რომელიც შესაძლოა, მსგავსი რისკის პროგნოზირებაში დაგვეხმაროს.

ესაა ალგორითმი, რომელიც ე.წ. დეტენდენციური ფლუქტუაციის ანალიზს (DFA2 a1) ეყრდნობა, რისი მეშვეობითაც დროთა განმავლობაში გულისცემის რიტმის ცვლილებას ავლენს. სპეციალისტებმა 2 794 ზრდასრული ადამიანის მონაცემები გამოიყენეს, დაკვირვების პერიოდი კი საშუალოდ 8.3 წელი იყო.

შედეგად დადგინდა, რომ DFA2 a1 გულის უეცარი გაჩერების “ძლიერი და დამოუკიდებელი” მაპროგნოზირებელია. მსგავსი ასოციაცია ყველაზე მკაფიო მაშინაა, როცა სხეული მოსვენებულ მდგომარეობაშია, რადგან ფიზიკური აქტიურობისას სხვაგვარი მაჩვენებლები მიიღება. კერძოდ, მაღალი რისკის ინდივიდებში მოსვენებისას არსებული გულისცემის რიტმის ინტერვალები ფიზიკურად დატვირთული ჯანმრთელი ადამიანებისას ჰგავს.

მეცნიერებმა DFA2 a1 ანალიზის შედეგები გულის უეცარ გაჩერებასთან სტატისტიკური მეთოდებით დააკავშირეს. გაითვალისწინეს სხვა მნიშვნელოვანი ფაქტორებიც, როგორიცაა ასაკი, გულის უკვე არსებული პრობლემები და სხვა. უნდა ითქვას ისიც, რომ რიტმზე დაკვირვებას მხოლოდ 1 წუთი სჭირდება და ამის გაკეთება სენსორებითაცაა შესაძლებელი, რომლებიც ჭკვიან საათშიც დამონტაჟდება, ანუ ამისთვის კლინიკაში მისვლაც არ იქნება აუცილებელი.

ახალი ალგორითმი ამჟამად გამოყენებად მეთოდებზე ზუსტია. როგორც წესი, ისინი კარდიოპულმონარულ მონაცემებს ეყრდნობა, ანუ ზომავს, რამდენად შეუძლია ადამიანის ორგანიზმს კუნთებში ჟანგბადის გადატანა და რა რაოდენობით მოიხმარს მას ფიზიკური დატვირთვისას.

ავტორები გეგმავენ, რომ მომდევნო ეტაპზე კვლევაში უფრო მეტი ინდივიდი ჩართონ და თავიანთი მეთოდი გულის სხვა პრობლემებზეც გამოცადონ. საბოლოოდ, შესაძლებელია მივიღოთ ინსტრუმენტი, რომელიც მრავალი ადამიანის სიცოცხლეს გადაარჩენს.

წყარო

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

 ახალი კვლევის თანახმად, მეცნიერებმა ასობით გენი აღმოაჩინეს, რომლებიც პოტენციურად კიბოს იწვევს.

კიბო, როგორც წესი, გენეტიკურ კოდში გარკვეული ცვლილებებით ჩნდება. ეს უჯრედებს მის მართვაში უშლის ხელს. ამ შეფერხებების აღმოფხვრამ შეიძლება თავიდან აიცილოს სიმსივნის გავრცელება.

დღეისათვის ცნობილია 600-ზე მეტი გენი, რომელიც კიბოს იწვევს. ეს მაშინ ხდება, როდესაც მათი თანმიმდევრობა მუტაციისას ზიანდება. თუმცა, კიბო შეიძლება სხვა გზებითაც განვითარდეს.

წინა კვლევებისას თავად დნმ-ის თანდაყოლილი ანომალიები შეისწავლეს, თუმცა ამჯერად, უშუალოდ იმ ანომალიებს დააკვირდნენ, რომლებიც დნმ-იდან ინსტრუქციების გადაცემისას წარმოიქმნება.

ესპანეთში, ბარსელონას მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების ინსტიტუტის (BIST) მკვლევრებმა გამოიყენეს ალგორითმები, რათა გამოევლინათ შეცდომები გენეტიკურ კოდში. ეს შეცდომები დაკავშირებულია ეგზონებთან: გენეტიკური მიმდევრობის ნაწილებთან, რომლებიც პირდაპირ ითარგმნება ცილებად.

მკვლევრებმა ალგორითმები იმ 813 გენის დასადგენად გამოიყენეს, რომლებიც შერწყმისას კიბოს გაჩენას უწყობს ხელს. შედეგად შეადგინეს კიბოს “წამახალისებელი” გენების სია, რომელიც აქამდე უკვე ცნობილ 626 გენს ეფუძნება.

„ეს არ არის კლასიკური ონკოგენები, არამედ წარმოადგენს კიბოს პოტენციურად წარმომქმნელ სრულიად ახალ კლასს”, – აღნიშნულია კვლევაში.

მკვლევრებს ახლა იმის თქმაც შეუძლიათ, თუ რომელი გენი უფრო სახიფათოა და რომელი უფრო უწყობს ხელს კიბოს განვითარებას.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ხელებსა და ფეხებში მგრძნობელობის დაკარგვა შესაძლოა საშიში დაავადების – გაფანტული სკლეროზის განვითარების ერთ-ერთი სიმპტომი იყოს.

გაფანტული სკლეროზის დროს, იმუნური უჯრედები თავს ესხმიან ტვინისა და ზურგის ტვინის ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსს.

სიმპტომები დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად ხდება დემიელინაცია. დაავადების დაწყებისას შეიძლება შეინიშნოს სრულიად არასპეციფიკური სურათი: ზოგადი სისუსტე და დაღლილობა, სიარულისას არასტაბილურობა, მახსოვრობის გაძნელება, თავბრუსხვევა.

გარდა ამისა, გაფანტული სკლეროზის განვითარებაზე შეიძლება მიუთითებდეს ერთი თვალით მხედველობის დარღვევა, რომელიც დაკავშირებულია მხედველობის ნერვის დაზიანებასთან: მხედველობის მწვავე გაუარესება დაბინდვიდან სიბრმავემდე, მხედველობის გაორება ან მხედველობის ველის ნახევრის დაკარგვა… ვრცლად

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”