მედიცინა

მიუხედავად იმისა, რომ მრავალ ჩვენგანს ფუტკრის ნესტართან მწარე გამოცდილება გვაქვს, მათი ეს იარაღი შეიძლება იმაზე მეტი იყოს, ვიდრე უბრალოდ უსიამოვნება. ახალი ლაბორატორიული კვლევები აჩვენებს, რომ ფუტკრის შხამში აღმოჩენილ მოლეკულას შეუძლია ჩაახშოს ერთ-ერთი ყველაზე საშინელი კიბოს უჯრედების ზრდა.

კვლევა ფოკუსირებული იყო ძუძუს კიბოს გარკვეულ ქვეტიპებზე, მათ შორის ძუძუს სამმაგ ნეგატიურ კიბოზე (TNBC), რომელიც წარმოუდგენლად აგრესიულია და მის წინააღმდეგ მკურნალობის დიდი არჩევანიც არ არის.

ძუძუს კიბოების 15 პროცენტი ძუძუს სამმაგ ნეგატიურ კიბოზე მოდის. მრავალ შემთხვევაში, მისი უჯრედები მოლეკულას, სახელად EGFR-ს, იმაზე დიდი რაოდენობით წარმოქმნის, ვიდრე ჩვეულებრივი უჯრედები. ამ მოლეკულის მიზანში ამოსაღებად პრეპარატების შექმნის ყოველი წინა მცდელობა არაეფექტიანი აღმოჩნდა, რადგან ისინი უარყოფითად მოქმედებდნენ ჯანმრთელ უჯრედებზეც.

მეთაფლია ფუტკრის (Apis mellifera) შხამმა უკვე აჩვენა პოტენციალი სხვა სამედიცინო თერაპიებში, მაგალითად, ეგზემას მკურნალობაში; ასევე ცნობილი იყო, რომ აქვს სიმსივნის, მათ შორის მელანომას საწინააღმდეგო გარკვეული თვისებები. თუმცა, გაურკვეველი რჩებოდა, როგორ მოქმედებს ის სიმსივნეების წინააღმდეგ მოლეკულურ დონეზე. ამჯერად, ამ მიმართულებით უზარმაზარი ნაბიჯი გადაიდგა წინ.

საკუთარ პათოგენებთან საბრძოლველად, ფუტკრები იყენებენ მელიტინს — მოლეკულას, რომელიც მათი შხამის ნახევარს შეადგენს და რაც მათ ნაკბენს საკმაოდ მტკივნეულს ხდის. მწერები ამ პეპტიდს აწარმოებენ არა მხოლოდ შხამში, არამედ ქსოვილებშიც, სადაც ის ინფექციების საპასუხოდ გამოიყენება.

ამ მოლეკულის შესასწავლად, მკვლევრებმა ლაბორატორიაში გამოზრდილი კიბოს უჯრედები და ჩვეულებრივი უჯრედები დაამუშავეს ირლანდიური, ინგლისური და ავსტრიული მეთაფლია ფუტკების შხამით და ინგლისური ბაზის (ფუტკრისებრთა ოჯახის წარმომადგენელი, Bombus terrestris) შხამით.

აღმოჩნდა, რომ ბაზის შხამს, რომელიც არ შეიცავს მელიტინს, მაგრამ აქვს უჯრედის პოტენციური მკვლელი სხვა საშუალებები — მცირე ეფექტი ჰქონდა ძუძუს კიბოს უჯრედებზე, მაგრამ სრულიად სხვანაირი აღმოჩნდა მეთაფლია ფუტკრის შხამი ზემოთ ხსენებული ყველა ადგილიდან.

„შხამი უკიდურესად ძლიერმოქმედი იყო. აღმოვაჩინეთ, რომ მელიტინს შეუძლია 60 წუთში მთლიანად გაანადგუროს კიბოს უჯრედის მემბრანა“, — ამბობს ჰარი პერკინსის სამედიცინო კვლევების ინსტიტუტის მკვლევარი კიარა დაფი.

როდესაც მელიტინი ანტისხეულით დაბლოკეს, კიბოს უჯრედები შხამს გადაურჩა, რითაც დამტკიცდა, რომ შხამის კომპონენტი, რომელიც პასუხისმგებელი იყო ადრეული ცდების შედეგებზე, ნამდვილად მელიტინია.

ამ ყველაფერში საუკეთესო ამბავი კი ის არის, რომ მელიტინს მცირე გავლენა აქვს ჩვეულებრივ უჯრედებზე, კონკრეტულად კი მიზანში ამოღების უჯრედებზე, რომლებიც აწარმოებენ დიდი ოდენობით EGFR-სა და HER2-ს — კიდევ სხვა მოლეკულებს, რომლებსაც ჭარბად წარმოქმნიან ძუძუს კინოს გარკვეული ტიპები; მელიტინმა სრულიად მოშალა კიბოს უჯრედების გამრავლების უნარიც.

„ეს კვლევა წარმოაჩენს, როგორ აბრკოლებს მელიტინი სასიგნალო გზებს ძუძუს კიბოებში, რითაც ამცირებს უჯრედების გამრავლებას“, — ამბობს დასავლეთ ავსტრალიის უფროსი მეცნიერი პიტერ კლინკენი, რომელიც ამ კვლევაში ჩართული არ ყოფილა.

უფრო მყარი დასკვნისთვის, ჯგუფმა ასევე დაამზადა მელიტინის სინთეთიკური ვერსია, რაღა ენახათ, რამდენად განსხვავებული იქნებოდა მისი მოქმედება რეალური მელიტინისგან.

დაფის განცხადებით, აღმოჩნდა, რომ სინთეთიკურმა პროდუქტმა ფუტკრის შხამის კიბოსსაწინააღმდეგო თვისებათა უმეტესობა გაიმეორა.

ამის შემდეგ, დაფიმ და მისმა ჯგუფმა თაგვებში შეამოწმეს მელიტინისა და ქიმიოთერაპიის პრეპარატების ერთობლივი მოქმედება. ექსპერიმენტულმა მკურნალობამ შეამცირა იმ მოლეკულების რაოდენობა, რომლებსაც კიბოს უჯრედები იმუნური სისტემისგან თავის დასაღწევად იყენებენ.

„დავადგინეთ, რომ ძუძუს კიბოს ძლიერ აგრესიული ტიპების სამკურნალოდ, მელიტინის გამოყენება შესაძლებელია პატარა მოლეკულებად ან ქიმიოთერაპიის სახით, მაგალითად, პრეპარატ დოცეტაქსელში. თაგვებში სიმსივნის ზრდის შესამცირებლად წარმოუდგენლად ეფექტიანი აღმოჩნდა მელიტინისა და დოცეტაქსელის კომბინაცია“, — განმარტავს დაფი.

ძუძუს კიბოს ესტროგენის რეცეპტორ პოზიტიური (ER+) ფორმის მკურნალობა ხშირად რთულ და ხანგრძლივ პროცესს მოითხოვს. ის, ძირითადად, ქირურგიულ ჩარევებსა და მრავალწლიან ჰორმონალურ თერაპიას გულისხმობს, რომელიც, თავის მხრივ, არაერთ უსიამოვნო გვერდით ეფექტს იწვევს. ამის მიუხედავად, ბოლო კვლევა ახალი გზის აღმოჩენის იმედს აჩენს.

თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტის შედეგად გაირკვა, რომ მოლეკულურმა საცდელმა პრეპარატმა სხვადასხვა ზომის სიმსივნის სრული ან თითქმის სრული განადგურება ერთჯერადი დოზით შეძლო.

ძუძუს კიბო სიმსივნის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ტიპია, რომელიც ყოველწლიურად ათასობით ადამიანის სიცოცხლეს იწირავს. მართალია, მკურნალობის თანამედროვე მეთოდების წყალობით გადარჩენის შანსი გაიზარდა, მაგრამ ეს თერაპიები სრულყოფილი არაა. ER+ კიბოს შემთხვევაში, სიმსივნის ზრდას ჰორმონ ესტროგენის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორები განაპირობებს. მის საწინააღმდეგოდ მიმართულ ჰორმონალურ თერაპიას ხშირად მთელი ორგანიზმისთვის მძიმე შედეგები მოაქვს, როგორიცაა ტკივილი, სქესობრივი დისფუნქცია, ქრონიკული დაღლილობა და ძვლების სისუსტე. ზოგიერთი პაციენტისთვის ის ენდომეტრიული კიბოს განვითარების რისკსაც ზრდის, თანაც მკურნალობის მიუხედავად მაინც არსებობს მაღალი შანსი, რომ დაავადება ხუთი წლის განმავლობაში განმეორდეს.

მეცნიერები დიდი ხანია მუშაობენ ისეთ პრეპარატზე, რომელიც მხოლოდ სიმსივნურ უჯრედებზე იმოქმედებს და მინიმალური გვერდითი ეფექტი ექნება. ერთ-ერთი ასეთი კვლევის ავტორი პოლ ჰერგენროთერია, რომელმაც თავის გუნდთან ერთად პრეპარატი ErSO შექმნა. ის სიმსივნურ უჯრედებს ნეკროზის პროცესის გზით ანადგურებს, თუმცა მისი საწყისი ფორმა გარკვეულ არასასურველ სიმპტომებს იწვევდა. მათ აღმოსაფხვრელად სპეციალისტებმა მედიკამენტის ახალი ვერსია, ErSO-TFPy, შექმნეს, რომელიც სიმსივნეების განადგურებას გვერდითი ეფექტების გარეშე ახერხებს.

თაგვებზე ჩატარებული კვლევის დროს, ER+ ძუძუს კიბოს სამი განსხვავებული მოდელის საფუძველზე, ErSO-TFPy-ს ერთჯერადი დოზა საკმარისი აღმოჩნდა, რომ სიმსივნეები სრულად ან თითქმის სრულად გამქრალიყო. უფრო მეტიც, პრეპარატმა მინიმალური გვერდითი ეფექტი აჩვენა არა მხოლოდ თაგვებში, არამედ ვირთხებსა და ძაღლებშიც.

ეს მიღწევა იმედის მომცემია, რადგან ერთჯერადი ან რამდენიმე დოზით მკურნალობა პაციენტებს მრავალწლიანი თერაპიის საჭიროებისგან ათავისუფლებს და გვერდითი მოვლენების ალბათობას ამცირებს. კვლევის ავტორები აღნიშნავენ, რომ ასეთი მკურნალობა ძუძუს კიბოს თერაპიის სფეროს რადიკალურად შეცვლის.

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს ისიც, რომ ამ ეტაპზე კვლევის შედეგები მხოლოდ ცხოველთა მონაცემებს ეფუძნება. ErSO-TFPy ადამიანის ER+ უჯრედებს ლაბორატორიულ პირობებში ეფექტიანად ანადგურებს, მაგრამ ყოველთვის გარანტირებული არ არის, რომ ცხოველის ან უჯრედული მოდელის შედეგები ცოცხალ ადამიანზეც იმავენაირად გავრცელდება.

მართალია, კვლევა ჯერ კიდევ საწყის ეტაპზეა, თუმცა მეცნიერები მაინც ოპტიმისტურად არიან განწყობილნი.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

 ახალი კვლევის თანახმად, მეცნიერებმა ასობით გენი აღმოაჩინეს, რომლებიც პოტენციურად კიბოს იწვევს.

კიბო, როგორც წესი, გენეტიკურ კოდში გარკვეული ცვლილებებით ჩნდება. ეს უჯრედებს მის მართვაში უშლის ხელს. ამ შეფერხებების აღმოფხვრამ შეიძლება თავიდან აიცილოს სიმსივნის გავრცელება.

დღეისათვის ცნობილია 600-ზე მეტი გენი, რომელიც კიბოს იწვევს. ეს მაშინ ხდება, როდესაც მათი თანმიმდევრობა მუტაციისას ზიანდება. თუმცა, კიბო შეიძლება სხვა გზებითაც განვითარდეს.

წინა კვლევებისას თავად დნმ-ის თანდაყოლილი ანომალიები შეისწავლეს, თუმცა ამჯერად, უშუალოდ იმ ანომალიებს დააკვირდნენ, რომლებიც დნმ-იდან ინსტრუქციების გადაცემისას წარმოიქმნება.

ესპანეთში, ბარსელონას მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების ინსტიტუტის (BIST) მკვლევრებმა გამოიყენეს ალგორითმები, რათა გამოევლინათ შეცდომები გენეტიკურ კოდში. ეს შეცდომები დაკავშირებულია ეგზონებთან: გენეტიკური მიმდევრობის ნაწილებთან, რომლებიც პირდაპირ ითარგმნება ცილებად.

მკვლევრებმა ალგორითმები იმ 813 გენის დასადგენად გამოიყენეს, რომლებიც შერწყმისას კიბოს გაჩენას უწყობს ხელს. შედეგად შეადგინეს კიბოს “წამახალისებელი” გენების სია, რომელიც აქამდე უკვე ცნობილ 626 გენს ეფუძნება.

„ეს არ არის კლასიკური ონკოგენები, არამედ წარმოადგენს კიბოს პოტენციურად წარმომქმნელ სრულიად ახალ კლასს”, – აღნიშნულია კვლევაში.

მკვლევრებს ახლა იმის თქმაც შეუძლიათ, თუ რომელი გენი უფრო სახიფათოა და რომელი უფრო უწყობს ხელს კიბოს განვითარებას.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ბევრ ადამიანს აინტერესებს, როგორ უნდა დადგინდეს გარდაუვალი სიკვდილი თვალებზე დაკვირვებით. ექიმებმა  დაადგინეს, რომ თუ გუგები პატარავდება, გულის უკმარისობით სიკვდილის ალბათობა იზრდება.

კიტასატოს საუნივერსიტეტო საავადმყოფოს მკვლევრები დარწმუნებულნი არიან, რომ ადამიანების თვალებს შეუძლიათ იწინასწარმეტყველონ მათი მოახლოებული სიკვდილი, გულის უკმარისობის გამო. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა კარდიოლოგიისადმი მიძღვნილ ერთ-ერთ ცნობილ ევროპულ პუბლიკაციაში.

მეცნიერებმა შეისწავლეს 870 პაციენტის გუგის ზომა და შემდეგ ორი წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ მათ.  კვლევის შედეგად მათ დაადგინეს, რომ გულის უკმარისობით დაავადებული ადამიანები, რომელთაც პატარა გუგები ჰქონდათ, 2-ჯერ უფრო ხშირად იღუპებოდნენ, ვიდრე ისინი, ვისაც დიდი გუგები აქვთ.

გარდა ამისა, პაციენტები პატარა გუგებით, დაბრუნდნენ კლინიკაში შემთხვევათა 50%-ში. მსხვილი გუგებით კი 28%.

კვლევის წამყვანი ავტორის, დოქტორი კოჰეი ნოზაკის თქმით, კვლევამ აჩვენა, რომ გუგების ანალიზი არის ახალი მეთოდი, რომელიც დაგეხმარებათ სიკვდილის ან შემდგომი ჰოსპიტალიზაციის მაღალი რისკის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებაში. ეს ხელს უწყობს დროულ ჩარევას და გავლენას ახდენს პერსპექტივაზე.

გარდა ამისა, იაპონელმა მეცნიერებმა ასევე აღნიშნეს, რომ გუგებზე დაკვირვება სხვა დაავადებების დიაგნოსტირებისთვისაც გამოიყენება. მაგალითად, ალცჰაიმერის დაავადება.
ქრონიკული ფორმა ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. იგი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

ქოშინი;
შეშუპება;
დაღლილობა და ა.შ.
გულის უკმარისობის გამო საავადმყოფოში მოთავსებული ადამიანების 45%-მდე იღუპება ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ ერთი წლის განმავლობაში. უმეტეს შემთხვევაში, ადამიანები იღუპებიან ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ 5 წლის განმავლობაში.

ამიტომ, ნოზაკის აზრით, ძალზე მნიშვნელოვანია ისეთი მეთოდების მოძიება, რომლითაც შესაძლებელი იქნება პაციენტების იდენტიფიცირება, რომლებიც დიდი ალბათობით დაიღუპებიან ან დაბრუნდებიან კლინიკაში. თქვენ შეგიძლიათ შეამციროთ გულის უკმარისობის რისკი არა მხოლოდ ფიზიკური აქტივობით, არამედ მარილის მიღების შეზღუდვით დღეში არაუმეტეს 5 გრამით.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

მკვლე­ვა­რე­ბი აცხა­დე­ბენ, რომ მათ კი­ბოს უჯრე­დე­ბის თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბის გზას მი­აგ­ნეს. კა­ლი­ფორ­ნი­ა­ში მდე­ბა­რე კი­ბოს ცენ­ტრის მეც­ნი­ე­რებ­მა CD95-ის რე­ცეპ­ტორ­ში ცილა იპო­ვეს, რო­მელ­საც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლა შე­უძ­ლია. CD95 დიდი ხა­ნია გა­ნი­ხი­ლე­ბა, რო­გორც “სიკ­ვდი­ლის რე­ცეპ­ტო­რი”, რად­გან მათ ისე­თი სიგ­ნა­ლის გაგ­ზავ­ნა შე­უძ­ლი­ათ, რო­მე­ლიც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის “თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბას” იწ­ვევს.

ჯო­გენ­დერ ტუ­შირ სინ­გჰი, მიკ­რო­ბი­ო­ლო­გი­ის და იმუნ­ლო­გი­ის დე­პარ­ტა­მენ­ტის ასო­ცი­რე­ბუ­ლი პრო­ფე­სო­რი და კვლე­ვის უფ­რო­სი ავ­ტო­რი ახა­ლი აღ­მო­ჩე­ნით კმა­ყო­ფი­ლია და იმე­დოვ­ნებს, რომ ეს სიმ­სივ­ნის მკურ­ნა­ლო­ბა­ში გა­დამ­წყვეტ ნა­ბი­ჯად იქ­ცე­ვა.

“ახ­ლად აღ­მო­ჩე­ნილ თე­რა­პი­ას, სიმ­სივ­ნუ­რი უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლას­თან ერ­თად, იმუ­ნო­თე­რა­პი­ის ეფექ­ტი­ა­ნო­ბის გაზ­რდაც შე­ეძ­ლე­ბა. ეს სიმ­სივ­ნის წი­ნა­აღ­მდეგ მი­მარ­თუ­ლი ორ­მა­გი დარ­ტყმა იქ­ნე­ბა”, – ნათ­ქვა­მია მკვლე­ვარ­თა გან­ცხა­დე­ბა­ში.

ექ­სპერ­ტე­ბი იმე­დოვ­ნე­ბენ, რომ კი­ბოს სა­მო­მავ­ლო მე­დი­კა­მენ­ტებს შე­ეძ­ლე­ბათ გა­აძ­ლი­ე­რონ CD95-ის რე­ცეპ­ტო­რე­ბის აქ­ტი­ვო­ბა, რათა სიმ­სივ­ნე­ე­ბის წი­ნა­აღ­მდეგ საბ­რძოლ­ვე­ლი ახა­ლი ია­რა­ღი შე­იქ­მნას, რომ­ლებ­საც ის­ტო­რი­უ­ლად ქი­რურ­გი­ით, ქი­მი­ო­თე­რა­პი­ით და რა­დი­ა­ცი­ით მკურ­ნა­ლობ­დნენ. კვლე­ვის ხელ­მძღვა­ნელ­მა, ტუ­შირ სინ­გჰ­მა აღ­ნიშ­ნა, რომ კი­ბოს მკვლე­ვა­რებს ახლა შე­უძ­ლი­ათ კლი­ნი­კუ­რი კვლე­ვე­ბი­დან ადა­მი­ა­ნის სიმ­სივ­ნის ნი­მუ­შე­ბი შე­აგ­რო­ვონ, რათა ამ აღ­მო­ჩე­ნე­ბის გათ­ვა­ლის­წი­ნე­ბით ახა­ლი ანა­ლი­ზი ჩა­ა­ტა­რონ.

წყა­რო: nypost

მო­ამ­ზა­და: ანა სი­ბოშ­ვილ­მა

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციამ (FDA) შიზოფრენიის სამკურნალო ახალი პრეპარატი დაამტკიცა. Cobenfy-ის სახელწოდების მქონე მედიკამენტი ორ განსხვავებულ წამალს აერთიანებს. ის სხვა ანტიფსიქოტიკებისგან განსხვავებულია და ეს დაავადების ალტერნატიული მკურნალობის საშუალებას იძლევა.

შიზოფრენია დიაგნოზია, რომელსაც ფსიქოზის გარკვეული დონე მოჰყვება. ეს შეიძლება შეიცავდეს ჰალუცინაციებსა და პარანოიას.

ამ სიმპტომების შესამსუბუქებლად შეიძლება დაინიშნოს ანტიფსიქოზური საშუალებები. როგორც წესი, შიზოფრენიის სამკურნალო მეთოდები ფოკუსირებულია დოფამინზე, ტვინში სასიცოცხლო მნიშვნელობის ნეიროტრანსმიტერზე. ფსიქოზის შემთხვევაში, შეიძლება დოფამინის დისბალანსი ხდებოდეს, ამიტომ ანტიფსიქოზური მედიკამენტები მსგავსი ბალანსის დასაბრუნებლადაა შემუშავებული.

თუმცა, ამ ყველაფერს შეიძლება მოჰყვეს უსიამოვნო გვერდითი ეფექტები და ისიც ფაქტია, რომ ასეთი მედიკამენტები ყველაზე არ მოქმედებს. სწორედ ამიტომ, მეცნიერები უფრო ახალი და უკეთესი მედიკამენტების შესამუშავებლად მუშაობენ.

ამ ძალისხმევის ფარგლებში, 2023 წელს, ჩრდილო-დასავლეთის უნივერსიტეტის მეცნიერების მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აღმოაჩინა, რომ სტანდარტული მედიკამენტები — რომლებსაც ათწლეულების განმავლობაში იყენებდნენ — რეალურად მოქმედებს სრულიად განსხვავებული ტიპის ტვინის უჯრედებზე, ვიდრე ადრე ეგონათ.

“ითვლებოდა, რომ ანტიფსიქოზური პრეპარატები ძირითადად ისეთ ნეირონებზე ზემოქმედებდა, რომლებიც D2 დოფამინის რეცეპტორებს გამოხატავს. რეალურად, ამ ყველაფერს ისეთ ნეირონებზე ჰქონდა ზემოქმედება, რომლებიც D1 დოფამინის რეცეპტორებს გამოხატავს”, — აღნიშნული იყო 2023 წლის კვლევაში.

ახალი მედიკამენტი ქსანომელინისა და ტროსპიუმის ქლორიდის წამლების კომბინაციაა, რომელიც ახლა ბაზარზე Cobenfy-ის სახელით გამოჩნდა. ის რეცეპტორების სხვა კლასზე, ქოლინერგულ რეცეპტორებზეა მიმართული.

“ათწლეულებია შიზოფრენიის სამკურნალო ახალი მიდგომა არ გვქონია. ეს წამალი სწორედ ასეთია, რაც ახალ შესაძლებლობებს აჩენს”, — თქვა დოქტორმა ტიფანი ფარქიონემ, ფსიქიატრიის განყოფილების დირექტორმა.

მედიკამენტის მიღება კაფსულის სახით შეიძლება და ის კომპანია Bristol Myers Squibb-მა შეიმუშავა.

კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, რომ პრეპარატი უსაფრთხო და ეფექტიანია. იმ პაციენტებს, რომლებიც მედიკამენტს იღებდნენ სიმპტომები მნიშვნელოვნად შეუმცირდათ. ეს მოხდა სერიოზული გვერდითი ეფექტების გარეშე. მიუხედავად ამისა, იყო გარკვეული გვერდითი ეფექტიც, რომელმაც კუჭისა და მონელების მცირე პრობლემები გააჩინა. ასევე აღნიშნულია, რომ პრეპარატი არ არის რეკომენდებული ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის.

აშშ-ში დაახლოებით 2.8 მილიონი ადამიანი შიზოფრენიითაა დაავადებული.

“შიზოფრენიით დაავადებული ადამიანებისთვის რთულია შესაბამისი მკურნალობისთვის მიგნება. მკურნალობის სხვადასხვა ვარიანტების ქონა პაციენტებსა და ჯანდაცვის პროვაიდერებს ახალ ინსტრუმენტს მისცემს. ეს ამ დაავადების სამართავად მნიშვნელოვანი წინ გადადგმული ნაბიჯია”, — აღნიშნეს მკვლევრებმა.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”